СНИЖЕНИЕ РИСКА ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ В СТАРШЕМ ВОЗРАСТЕ

NOBELbad Технологии и препараты для долголетия

Обратите внимание, что продукция не является лекарственным препаратом, но даже в этом случае, мы рекомендуем проконсультироваться на предмет целесообразности приема с вашим лечащим врачом, так как может быть индивидуальная непереносимость компонентов и несовместимость с ранее назначенными медицинскими препаратами.

Указанные на страницах сайта ссылки на научные публикации предназначены исключительно для информирования специалистов, а не потребителей. Для решения вопроса врачом о целесообразности приема на фоне имеющихся у потребителя сопутствующих заболеваний и принимаемых им в связи с эти лекарственных препаратов и не служит прямым побуждением к приобретению данных средств. Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.

С возрастом риск возникновения онкологических заболеваний возрастает в геометрической прогрессии. Препарат НОБЕЛЬбад снижает этот риск за счет действия входящего в его состав компонентов.

ПОЧЕМУ NOBELbad РЕКОМЕНДОВАНО ПРИНИМАТЬ КУРСАМИ ВМЕСТЕ С “ЭКВИЛИБРИУМ-ТЕЛОМЕРОЗУМАБОМ”?

Очевидно, что прекурсор NAD+ вместе с ингибиторами его истощителей можно поставлять в организм диетически просто отрегулировав рацион питания, но это не только большие объемы особой пищи, это невозможность контроля дозы. А учитывая особенности пищевого поведения человека, просто диетические интервенции в большинстве случаев обречены на неудачу. В тоже время, более перспективно введение прекурсоров в виде пищевой добавки. Повышение уровня NAD + в клетках оказывает благотворное влияние, из-за активации сиртуинов. CD38 является основной NAD + -азой у млекопитающих. Кроме того, мыши, нокаутированные по CD38, имеют более высокие уровни NAD + и защищены от ожирения и метаболического синдрома. Новое исследование показало, что CD38 регулирует глобальное ацетилирование белка посредством изменения уровней NAD + и активности сиртуина (два ингибитора CD38: кверцетин и апигенин). Фармакологическое ингибирование CD38 приводит к более высоким внутриклеточным уровням NAD + и что обработка клеточных культур апигенином снижает общее ацетилирование, а также ацетилирование р53 и RelA-p65. Введение апигенина мышам с ожирением увеличивает уровни NAD +, снижает общее ацетилирование белка и улучшает некоторые аспекты гомеостаза глюкозы и липидов. CD38 является новой фармакологической мишенью для лечения метаболических заболеваний с помощью NAD + -зависимых путей.

Восполнение НАД в сочетании с антителом PD- (L) 1 обеспечивает многообещающую терапевтическую стратегию для устойчивых к иммунотерапии опухолей.

www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(20)30554-4

НИКОТИНАМИД (NA) предупреждает рак кожи у людей с высоким риском.

Дефицит nad+ приводит к гиперчувствительности кожи, снижает реакцию на повреждение ДНК и увеличивает геномную нестабильность и распространенность рака. Кроме того, разрушение nad+ связано со старением и раком кожи человека. NA предотвращает разрушение атф, вызванным УФ, увеличивает клеточную стабильность и повышает активность по восстановлению ДНК в vitro и in vivo. 

www.mdpi.com/1422-0067/20/23/5946

Апигенин ингибитор cd38 

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3609577/

Доказано, что ингибиторы поли (АДФ-рибозо) полимеразы (ПАРП) представляют собой превосходные клинические агенты, нацеленные на механизмы репарации ДНК в терапии рака. Исследован эффект ингибирования PARP природных и синтетических флавоноидов (кверцетин, рутин) их протестировали синтетическую летальность в мутированных клетках BRCA2. Анализ ELISA in vitro показал, что флавоноиды оказывают ингибирующее действие на активность PARP, но модификации глюкозила снижают ингибирующий эффект. Тесты на цитотоксичность клеток китайского хомяка, дефектных по гену BRCA2 (V-C8) и его родительских клеток V79, показали BRCA2-зависимую синтетическую летальность при обработке флавоноидами. Мутантные клетки BRCA2 были в три раза более чувствительны к флавоноидам, чем клетки дикого типа и гены, комплементированные геном. Снижение токсичности наблюдалось в зависимости от модификации глюкозила. Настоящее исследование обеспечивает поддержку для клинического использования новых лекарственных препаратов и является началом потенциального применения флавоноидов в профилактике рака и периодического потребления соответствующих флавоноидов для снижения риска развития рака у людей, несущих мутантный аллель гена BRCA2.


Кверцетин ингибирует PARP1
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3896521/

ЛИКОПИН (содердится в экстракте белого грейпфрута)

Имеет выраженные антиоксидантные свойства. Ликопин снижает риск рака предстательной железы и метастазирования. Оказывает положительное влияние при раке легких.

РАДИОЗАЩИТНОЕ СРЕДСТВО Проявляя радиозащитные свойства на здоровые ткани ликопин имеет смысл использовать во время курсов лучевой терапии.
Окислительные стресс-опосредованные повреждения ДНК связаны с развитием рака. Значительно снижает степень мутаций возникающих при делении клеток, снижая перекисное окисление липидов, усиливая деятельность глутатиона – зависимых ферментов при раке желудка.
Ликопин оказывает антипролиферативное действие на клетки рака желудка путем ингибирования активации сигнал-регулируемой киназы, вызывая остановку клеточного цикла.
Ликопин активирует апоптоз (самоуничтожение) в раковых клетках желудка путем снижения Bcl-2, повышение уровня Вах, каспаз 3 и 8.
Опухолевый супрессор (подавитель) р53, является антираковым геном. Ликопин может защитить от развития рака желудка путем коррекции дисбаланса р53-зависимого апоптоза и пролиферации клеток.
Ликопин препятствует Хеликобактер пилори –одной из причин развития рака ЖКТ индуцированному увеличению продукции активных форм кислорода и изменению клеточного цикла в эпителиальных клетках желудка.
Кроме того, ликопин предотвращает расщепление PARP-1 (поли(АДФ-рибоза) — полимеразы) фермента, восстанавливающего повреждение ДНК. 
Мета-анализ, проведенный в Китае, подтверждает обратную взаимосвязь между потреблением томатов и риском рака желудка. Риск рака желудка был значительно снижен у людей, потребляющих больше ликопина. Высокий уровень ликопина в сыворотке был связан с низким риском развития рак желудка. 
Исследования показывают, что употребление в пищу достаточного количества помидоров или продуктов на основе томатов, даже в течение короткого периода времени, снижает риск заболевания раком молочной железы у женщин в постменопаузе. 
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2615641/
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26287411
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3415693
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4492364
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18223356
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25526570
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3757421/
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3068500/
academic.oup.com/…/article…/doi/10.1210/jc.2013-3222

СПЕРМИДИН (содержится в экстракте белого грейпфрута)

Спермидин увеличивал концентрацию антивозрастного фермента SIRT1 в клетках сердца и активировал сигнальные молекулы, такие как PGC-1-альфа и TFAM. Они участвуют в производстве митохондрий.
www.aging-us.com/article/102647

Потребление спермидина с пищей связано с уменьшением общей смертности и смертности от опухолевых заболеваний у людей www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29955838/.

Препятствует развитию фиброза печени и злокачественной гепатомы, одной из самых распространенных форм рака печени через индукцию MAP1S-опосредованной аутофагии www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5489339/.

Спермидин отсрочивает возникновение опухолей на модели индуцированного рака легких у мышей www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411589/.

Cтимулирует противоопухолевый иммунологический надзор. В эпидемиологических исследованиях человека потребление полиаминов с пищей коррелирует со снижением смертности от связанных с раком заболеваний. Спермидин сохраняет митохондриальную функцию, обладает противовоспалительными свойствами и предотвращает старение стволовых клеток. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29371440

Прием спермидина может продлить продолжительность жизни модельных организмов, включая дрожжи, нематоды, мух и мышей. Последние эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что повышенное потребление спермидина с пищей также снижает общую, сердечно-сосудистую и связанную с раком смертность у людей. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6128428/

Спермидин снижает смертность от рака у людей. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30354939

Полиамин спермидин в противораковой стратегии PTEN-PI3K-mTOR 1 (mTORC1), передачу сигналов WNT и RAS, предлагает потенциальные комбинированные терапии, которые будут иметь значительные клинические перспективы. www.nature.com/articles/s41568-018-0050-3

ФУКОКСАНТИН (содержится в экстракте фукуса)

Фукоксантин вызывает апоптоз и усиливает антипролиферативный эффект гамма-лиганда PPAR троглитазона у клеток рака толстой кишки www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304416504002223?via%3Dihub

Фукоксантин индуцирует апоптоз в клетках лейкемии человека HL-60 посредством ROS-опосредованного пути Bcl-xL www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0887233310001414?via%3Dihub

Взрослый Т-клеточный лейкоз (ATL) является фатальным злокачественным новообразованием Т-лимфоцитов, вызванным инфекцией вируса Т-клеточного лейкоза человека типа 1 (HTLV-1), и остается неизлечимым. Cреди каротиноидов фукоксантин обладает противоопухолевой активностью за счет ингибирования жизнеспособность клеток Т-клеточных линий, инфицированных HTLV-1, и клеток ATL фукоксантином. Напротив, другие каротиноиды, β-каротин и астаксантин, оказывали умеренное ингибирующее действие на линии T-клеток, инфицированных HTLV-1. Важно, что неинфицированные клеточные линии и нормальные мононуклеарные клетки периферической крови были устойчивы к фукоксантину. Фукоксантин ндуцирует остановку клеточного цикла во время фазы G1, уменьшая экспрессию циклина D1, циклина D2, CDK4 и CDK6, и индуцируя экспрессию GADD45α, и вызывали апоптоз путем снижения экспрессии Bcl-2, XIAP, cIAP2 и сурвивина. Индуцированный апоптоз был связан с активацией каспазы-3, -8 и -9. Фукоксантин подавляет фосфорилирование IκBα и экспрессию JunD, что приводит к инактивации ядерного фактора -κB и белка-активатора-1. Мыши с тяжелым комбинированным иммунодефицитом, вызывающим опухоли, вызванные инокуляцией Т-клеток, инфицированных HTLV-1, отвечали на лечение onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/ijc.23860

Антиканцерогенное действие фукоксантина, экстрагируемого из бурых
макроводорослей и диатомовых, является самым сильным среди каротиноидов. repository.marine-research.org/bitstream/299011/5066/1/80-83.pdf

Фукоксантин обладает сильным антиокислительным свойством в бескислородных условиях, а большинство тканей при физиологических условиях имеют низкое содержание кислорода. Кроме того, типичные антиоксиданты обычно являются донорами протона (аскорбиновая кислота, α-токоферол, глутатион), а фукоксантин — донором электрона при антирадикальной активности. Комбинация этих отличительных свойств редко встречается среди природных пищевых компонентов (Riccioni et al., 2011). Свободные радикалы и оксидантный стресс
вовлечены в патогенез онкологических заболеваний. Таким образом,
каротиноиды, благодаря их антиокислительным свойствам, являются
эффективными противораковыми молекулами (Peng et al., 2011; D’Orazio
el al., 2012). file:///Users/apple/Downloads/algol_2014_24_1_4.pdf

NR-NAD+ (никотинамид рибозид)

Увеличение продолжительности жизни в последние десятилетия сопровождалось ростом заболеваемости старением, в том числе раком. Болезни и рак являются неотъемлемыми частями процесса старения, и старение может рассматриваться как болезнь старения. Уровни NAD + снижаются при старении, вследствие изменений метаболических реакций, приводящих к синтезу NAD +. Модели для возрастных заболеваний и рака показывают сокращение NAD + пулов. Повышение NAD + с помощью прекурсоров, таких как NAM, NMN или NR, может увеличить продолжительность жизни и предотвратить возрастные заболевания и рак на животных моделях. www.cell.com/trends/cancer/fulltext/S2405-8033(17)30105-X

Окисленная форма клеточного никотинамидадениндинуклеотида (НАД +) в настоящее время интенсивно исследуется в науке о долголетии. НАД + показан как важный фактор, связанный с образованием и профилактикой рака. Истощение NAD + с возрастом может играть основную роль в процессе образования рака, ограничивая выработку энергии, репарацию ДНК, геномную стабильность и передачу сигналов. Нарушение любого из этих процессов может увеличить риск развития рака из-за нарушения стабильности генома. Содержание NAD + является критическим защитным фактором в раннем канцерогенезе. А именно, восстановление NAD + может предотвратить или обратить вспять фенотип злокачественных клеток на ранних стадиях путем индукции клеточного восстановления и стресс-адаптивного ответа, а также регулирования остановки клеточного цикла и апоптотического удаления поврежденных клеток. www.scitechnol.com/peer-review/nad-in-cancer-prevention-and-treatment-pros-and-cons-zR4d.php?article_id=5285

Подавляет воспаление в печени, снижая IL 6. ФНО, NLRP3

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25974041

НАРИНГИН / НАРИНГЕНИН содержится в экстракте грейпфрута

Проявляет разносторонние антираковые свойства.

Аутофагия и онкология

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6257056/?fbclid=IwAR3b95OuMhkRXpoP6z0B7dvoyaaB5TvLgxrfK5BDzzbIs2t7RoIo2zAZP5Q

ПОЧЕМУ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО ПОДОБРАННЫЕ ДОЗЫ ДЕЙСТВУЮЩИХ ВЕЩЕСТВ В ПРЕПАРАТЕ ОПТИМАЛЬНЫ (НЕ МАКСИМАЛЬНЫ)?

Высокие дозировки антиоксидантов блокируют еще антираковый ген P53.  www.scientificamerican.com/article/antioxidants-may-make-cancer-worse/

Действие отдельных компонентов БАДа при тех или иных заболеваниях не может быть полностью перенесено для комплексного препарата. Имеются противопоказания. БАД не является лекарством.

ВОЗМОЖНА ИНДИВИДУАЛЬНАЯ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ ИЛИ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НА ОТДЕЛЬНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ПРЕПАРАТА. РЕКОМЕНДУЕТСЯ ПЕРЕД УПОТРЕБЛЕНИЕМ ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ С ВРАЧОМ НА ПРЕДМЕТ ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТИ ПРИЕМА