RESTORATION MATRIX LIFTING

NOBELbad Технологии и препараты для долголетия

Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.

Принципиально новый крем с апоцинином и метиленовым синим с эффектом лифтинга ремоделирует внеклеточный матрикс!

NOBELbad MATRIX НОБЕЛЬбад МАТРИКС ЛИФТИНГ

Вы уже знакомы с нашей разработкой – кремом с метиленовым синим, который способен проникать в глубокие слои кожи и даже внутриклеточно и инициировать синтез коллагена и эластина даже в преклонном возрасте на уровне 18-ти летних, одновременно проявляя мощную защиту от фотостарения и антиоксидантную активность. Новый крем сохранил эти необычные свойства, но к ним добавились новые – за счет введения в его состав АПОЦИНИНА получаемого из корней гималайского кустарника используемого в аюрведе тысячелетия удалось воздействовать на баланс между симметричным и асимметричным делением стволовых клеток, за счет чего эпидермис обновляется как в молодости, имея достаточную толщину и запас стволовых клеток для поддержания резерва пролиферации и как следствие поддержания молодого уровня коллагена 17 типа и даже ремоделирования внеклеточного матрикса у пожилых людей. интересно, что апоцинин эффективно контролирует окислительный стресс и не допускает сокращение теломер до критического уровня. При этом экстракт водорослей фукуса пузырчатого не только демонстрирует поразительный лифтинг, но и за счет содержания фукоксантина ингибирует mTOR и индуцирует аутофагию.

МЕТИЛЕНОВЫЙ СИНИЙ И ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС

МБ улучшает жизнеспособность кожи, способствует заживлению ран и увеличению увлажнения кожи и толщины дермы. Анализ экспрессии генов показал, что лечение MB изменяет экспрессию подмножества белков внеклеточного матрикса в коже, включая активацию эластина и коллагена 2A1, двух важных компонентов для здоровой кожи. В целом, исследование показывает, что МБ имеет большой потенциал для ухода за кожей.

www.nature.com/articles/s41598-017-02419-3

ПОЧЕМУ ЖЕЛАТЕЛЬНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ НАШ КРЕМ ОДНОВРЕМЕННО С ИНДУКТОРОМ АУТОФАГИИ NOBELbad?

Аутофагия – обеспечивает устойчивую деградацию клеточных компонентов для гомеостаза и, таким образом, считается способствующей здоровью и долголетию, хотя ее активность снижается с возрастом. Настоящие результаты показывают ухудшение аутофагии в связи с преждевременным старением кожи. Установлено значительное снижение аутофагии в гиперпигментированной коже, как это наблюдается при старческом лентиго. Кроме того, было подтверждено усиленное снижение аутофагии в областях ксеротической гиперпигментации, сопровождающееся серьезным обезвоживанием и дефектом барьерной функции, что показало корреляцию с физиологическим состоянием кожи. Повышение аутофагии в коже ex vivo улучшает целостность кожи, включая пигментацию и дифференцировку эпидермиса. Настоящие результаты показывают, что восстановление аутофагии может способствовать улучшению преждевременного старения кожи за счет различных внутренних и внешних факторов за счет нормализации белкового гомеостаза.

www.mdpi.com/1422-0067/21/16/5708

Это первое в мире комплексное средство ухода с антивозрастным действием, где использованы самые современные достижения науки! Но рассмотрим все более детально.

Дерма в основном состоит из внеклеточного матрикса и фибробластов. В процессе старения дерма претерпевает значительные изменения. Коллаген, который является основным компонентом ВМ, становится фрагментированным и грубо распределенным, и его общее количество уменьшается. Это происходит главным образом из-за повышенной активности матричных металлопротеиназ и нарушения передачи сигналов трансформирующего фактора роста-β, вызванного активными формами кислорода, образующимися в процессе старения.

Снижение количества коллагена препятствует механическому взаимодействию между фибробластами и ВМ и, следовательно, приводит к ухудшению функции фибробластов и дальнейшему снижению количества кожного коллагена. Другие компоненты ВМ, включая эластичные волокна, гликозаминканы и протеогликаны, также изменяются при старении, что в конечном итоге приводит к снижению количества функциональных компонентов. Эластичные волокна уменьшаются в старости, но ненормально накапливаются в фотостаренной коже. Изменения в уровнях эластичных волокон очень разнообразны

Пока баланс между симметричным и асимметричным делением стволовых клеток сохранен — эпидермис обновляется, имеет достаточную толщину и запасов стволовых клеток хватает для поддержания резерва пролиферации. При этом клетки, содержащие большое количество коллагена 17 типа, регулируют число асимметрично делящихся клеток, механически выдавливая их «избыточное» количество и реализуя конкурентную борьбу за «территорию» базальной мембраны. Таким образом, стволовые клетки с более высоким потенциалом (или качеством) «отбираются» для поддержания гомеостаза кожи.

Однако коллаген 17 типа, как и другие типы коллагена, чувствителен к окислительному стрессу и в особенности к ультрафиолетовому излучению. Получается, что его уменьшение в стволовых клетках может служить маркером повреждения — такие клетки хуже держатся за базальную мембрану, и их более здоровые собратья легко и полностью «отрывают» их от нее, «гарантируя», что поврежденная клетка больше не даст потомства.

Поначалу это соревнование идет на пользу, избавляя кожу от неисправных клеток или даже от вызывающих рак мутаций. Тем ее менее, в определенный момент слишком много стволовых клеток становятся поврежденными и начинают превосходить количественно здоровые клетки. Когда это происходит, кожа больше не может эффективно омолаживаться или реагировать на травмы. «Конкуренция стволовых клеток среди эпидермальных стволовых клеток поддерживает молодость кожи, но снижение конкуренции заканчивается ее старением Основой в этом процессе является коллаген-17, особый тип белка коллагена, который имеет важное значение для укоренения стволовых клеток в базальной мембране. Когда стволовые клетки повреждаются, они теряют драгоценное количество коллагена-17. Чем больше белка они теряют, тем слабее их связь с базальной мембраной, пока в конечном итоге их не вытесняют соседние здоровые клетки.

Хорошая новость заключается в том, что может быть способ повысить или сохранить уровень коллагена-17 в стволовых клетках, предотвращая этот процесс старения кожи. апоцинин при местном применении повышает уровень коллагена-17.

Кожа человека, подверженная воздействию солнечного ультрафиолетового излучения, приводит к резкому увеличению выработки активных форм кислорода. Внезапное увеличение АФК сдвигает естественный баланс в сторону проокислительного состояния, что приводит к окислительному стрессу. Вредные эффекты окислительного стресса проявляются через множество механизмов, которые включают изменения белков и липидов, индукцию воспаления, иммуносупрессию, повреждение ДНК и активацию сигнальных путей, которые влияют на транскрипцию генов, клеточный цикл, пролиферацию и апоптоз. Все эти изменения способствуют канцерогенезу и, следовательно, регулирование уровня АФК имеет решающее значение для поддержания нормального гомеостаза кожи. Было обнаружено, что апоцинин обладает мощной антиоксидантной способностью и способностью противостоять кожным воздействиям, вызванным ультрафиолетом. Эти натуральные продукты оказывают свое благотворное воздействие несколькими путями, включая те, которые, как известно, негативно подвержены воздействию солнечного ультрафиолетового излучения. Старение кожи также ускоряется воздействием ультрафиолетового излучения, которое проникают глубоко в эпидермис и дерму, где это вызывает деградацию волокон коллагена и эластина через окислительный стресс и активацию матричных металлопротеиназ. Апоцинин ремоделирует межклеточный матрикс и предупреждает активацию металлопротеиназ.

www.nature.com/articles/s41586-019-1085-7

АПОЦИНИН ОБЛАДАЕТ НЕОБЫЧНЫМ ОМОЛАЖИВАЮЩИМ ДЕЙСТВИЕМ

Особенность апоцинина в том, что он обладает выраженным антивозрастным действием за счет подавления хронического воспаления не стимулируя при этом естественный иммунитет и не вызывая аутоиммунную реакцию у возрастных пациентов.

link.springer.com/article/10.1007/s10787-020-00715-5

Апоцинин является ингибитором активности НАДФ-оксидазы (Stolk et al., 1994). (Stefanska and Pawliczak, 2008). Терапевтическое применение апоцинина изучалось при различных состояниях здоровья, включая воспаление (Nam et al., 2014) и рак кожи (Jantaree et al., 2017 ). апоцинин задерживает появление опухолей кожи, вызванных ультрафиолетом, а также значительно уменьшает общее количество опухолей (Byun et al., 2016). Также было продемонстрировано, что апоцинин ослабляет продукцию медиаторов воспаления в кератиноцитах, включая путь mTOR и NF-kB (Nam et al., 2016).

Bedard, K., and Krause, K.-H. (2007). The NOX family of ROS-generating NADPH oxidases: physiology and pathophysiology. Physiol. Rev. 87, 245–313. doi: 10.1152/physrev.00044.2005

Stolk, J., Hiltermann, T. J., Dijkman, J. H., and Verhoeven, A. J. (1994). Characteristics of the inhibition of NADPH oxidase activation in neutrophils by apocynin, a methoxy-substituted catechol. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 11, 95–102. doi: 10.1165/ajrcmb.11.1.8018341

Stefanska, J., and Pawliczak, R. (2008). Apocynin: molecular aptitudes. Mediators Inflamm. 2008:106507. doi: 10.1155/2008/106507

Narayanan, D. L., Saladi, R. N., and Fox, J. L. (2010). Review: ultraviolet radiation and skin cancer. Int. J. Dermatol. 49, 978–986. doi: 10.1111/j.1365-4632.2010.04474.x

Nam, S.-J., Oh, I. S., Yoon, Y. H., Kwon, B. I., Kang, W., Kim, H. J., et al. (2014). Apocynin regulates cytokine production of CD8+ T cells. Clin. Exp. Med. 14, 261–268. doi: 10.1007/s10238-013-0241-x

Jantaree, P., Lirdprapamongkol, K., Kaewsri, W., Thongsornkleeb, C., Choowongkomon, K., Atjanasuppat, K., et al. (2017). Homodimers of vanillin and apocynin decrease the metastatic potential of human cancer cells by inhibiting the FAK/PI3K/Akt signaling pathway. J. Agric. Food Chem. 65, 2299–2306. doi: 10.1021/acs.jafc.6b05697

Suzuki, S., Shiraga, K., Sato, S., Punfa, W., Naiki-Ito, A., Yamashita, Y., et al. (2013). Apocynin, an NADPH oxidase inhibitor, suppresses rat prostate carcinogenesis. Cancer Sci. 104, 1711–1717. doi: 10.1111/cas.12292

Byun, S., Lee, E., Jang, Y. J., Kim, Y., and Lee, K. W. (2016). The NADPH oxidase inhibitor apocynin inhibits UVB-induced skin carcinogenesis. Exp. Dermatol. 25, 489–491. doi: 10.1111/exd.12989

Nam, Y. J., Kim, A., Sohn, D. S., and Lee, C. S. (2016). Apocynin inhibits Toll-like receptor-4-mediated activation of NF-κB by suppressing the Akt and mTOR pathways. Naunyn Schmiedeberg’s Arch. Pharmacol. 389, 1267–1277. doi: 10.1007/s00210-016-1288-5

www.mdpi.com/1422-0067/20/9/2126?fbclid=IwAR0u7FAz2cvVMn2RJRHq0BJltQ9chd0z68DguJMKA_KoU40R1-Cz2zY7xhI

Liu et al (2019)  Stem cell competition orchestrates skin homeostasis and ageing, Nature, 568:1-7.

Lafeber, FPJG; Beukelman, CJ; van den Worm, E; et al.(1999)  Apocynin, a plant-derived, cartilage-saving drug, might be useful in the treatment of rheumatoid arthritis . Rheumatology, 38 : 1088-1093