ЛОНГОВИТЕР NOBELbad

NOBELbad Технологии и препараты для долголетия

Пребиотик-сенолитик НОБЕЛЬбад. NOBELbad

Пищевой продукт не является лекарственным препаратом, но даже в этом случае, мы рекомендуем проконсультироваться на предмет целесообразности приема с вашим лечащим врачом, так как может быть индивидуальная непереносимость компонентов и несовместимость с ранее назначенными медицинскими препаратами.

Указанные на страницах сайта ссылки на научные публикации предназначены исключительно для информирования специалистов, а не потребителей. Для решения вопроса врачом о целесообразности приема на фоне имеющихся у потребителя сопутствующих заболеваний и принимаемых им в связи с эти лекарственных препаратов и не служит прямым побуждением к приобретению данных средств.

Новая форма продукта – порошок расфасованный в мини-пакетики саше добавляется в воду, любой йогурт/кисло-молочный продукт.

INSTRUCTIONS (ИНСТРУКЦИЯ ПО ПРИМЕНЕНИЮ)





Современная наука рассматривает человека как «суперорганизм», это такой консорциум в котором мы сосуществуем с представителями почти всех царств живых организмов – с бактериями, археями, вирусами и грибками. Сразу после рождения человека его толстый кишечник заселяет множество микроорганизмов. В результате формируется их сложное сообщество. Состав этого сообщества микроорганизмов остается почти постоянным на протяжении всей жизни, в норме его изменения минимальны. Поэтому присоединение к нему новых чужих бактерий, причем не только патогенных, но даже и полезных, способно иногда провоцировать развитие воспалительных реакций в кишечнике.

www.nature.com/articles/s41591-019-0559-3

ПРЕбиотики – это вещества, которые мы сами не перевариваем, но которые полезны для нашей микрофлоры. Они стимулируют рост и активность полезных микроорганизмов, и это благотворно сказываются на нашем здоровье. Они могут способствовать снижению холестерина в крови и уменьшать риск развития сердечно сосудистых заболеваний и многих видов рака.

По последним публикациям (2019) состояние микробиоты напрямую влияет на жесткость сосудов, а следовательно продолжительность жизни и состояние сердечно-сосудистой системы. DOI: 10.1113/JP277336

Сейчас выпускается много ПРОбиотиков – это живые микроорганизмы, употребление которых, якобы предполагает преимущества для здоровья. Но последние научные публикации утверждают, что это не так, более того, введение условно “полезных” микроорганизмов вызывает воспалительные реакции и фактически биологическую войну в организме между микробиотой хозяина и введенной из вне. А у можной в последнее время процедуры фекальной трансплантации появилась даже смертность…

Проще говоря, пребиотики являются питательной средой для собственных бактерий и способствуют их размножению и росту, а пробиотики – это чужеродные бактерии, искусственно выращенные.

Группой по диетическим продуктам, питанию и пищевой аллергии Европейской Организации по безопасности пищевых продуктов оценивались преимущества пробиотиков для здоровья человека. Несмотря на значительное количество фундаментальных и клинических исследований по благотворному влиянию пробиотиков, все они получили отрицательное заключение.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21861940

При употреблении в некоторых критических состояниях пробиотики могут быть опасны. В клиническом испытании приведенном ниже, смесь из шести пробиотических бактерий увеличила смертность пациентов с острым панкреатитом.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18279948

Научные доказательства на сегодняшний день остаются недостаточными для подтверждения пользы употребления пробиотиков для здоровья.

www.efsa.europa.eu/sites/default/files/scientific_output/files/main_documents/3085.pdf

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22647045

Поэтому нет никакого смысла покупать различные йогурты или препараты с живыми бактериями.

ПРЕБИОТИКИ ПРОТИВ СТАРОСТИ И ВОСПАЛЕНИЯ

Диетический крахмал 2-го типа улучшает системное воспаление и проницаемость кишечника путем модуляции микробиоты и метаболитов у выдержанных мышей на диете с высоким уровнем жира.
Тип 2-устойчивый крахмал (RS2) – это диетическое волокно, обеспечивающее пользу для здоровья.

Ученые исследовали влияние RS2 на хост, микробиоту и метаболиты в выдержанных мышах на диете с высоким жиром. В восемнадцатимесячной мыши случайным образом назначенной для контроля, высокожирной (ВЧ) или высокожирной диеты + 20 % RS2 (HFRS) в течение 16 недель, RS2 обратил рост веса и печеночный стеатоз, вызванный высоким жиром диета. Сыворотка и фекальные LPS, колонические IL-2 и гепатические выражения IL-4 мРНК сократились, а в то время как колонические муцин 2 мРНК и белковые выражения в HFRS увеличились по сравнению с ВЧ и контро 16-е рРНК-е годы последовательность микробной ДНК показало, что RS2 уменьшило изобилие патогенных такси, связанных с ожирением, воспалением и старением, включая Desulfovibrio (proteobacteria phylum, Ruminiclostridium, Lachnoclostridium, Helicobacteria, Helicobacteria, Os Рикенелла). Кроме того, RS2 увеличил колоническую кислоту в 2.6 раз, уменьшив уровень изобутирической и изовалериновой кислоты в два раза по сравнению с группой HF. Функциональные анализы на основе кластеров ортологических групп показали, что RS2 увеличила углеводы при снижении обмена аминокислоты.

doi.org/10.18632/aging.103187

Важность пребиотика заключается в том, что усиливая рост собственных полезных бактерий, он подавляет рост потенциально патогенных бактерий, что обеспечивает благоприятный баланс кишечной микрофлоры, улучшает пищеварение и укрепляет иммунитет, повышают способность бороться с инфекциями и воспалительными процессами.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18814803

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24903007

Исследования показывают, что пребиотики улучшают усвоение минералов

(кальция, магния, в некоторых случаях фосфора) и микроэлементов (в основном меди, железа, цинка).

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17951495

Пребиотики способны оказывать защитное действие против гипертонии. Одним из возможных механизмов оптимизации кровяного давления является снижения липидов и холестерина в крови.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2812835/

Кишечная микробиота участвует в желудочно-кишечном канцерогенезе. Кроме того, она модулирует активность, эффективность и токсичность некоторых химиотерапевтических агентов, таких как гемцитабин, циклофосфамид, иринотекан, цисплатин и 5-фторурацил, и целевую терапию, такую как ингибиторы тирозинкиназы. Совсем недавно накопленные данные свидетельствуют о том, что состав кишечной микробиоты также может влиять на эффективность и токсичность противораковой иммунотерапии. Таким образом, манипуляции с кишечной микробиотой с помощью антибиотиков, пробиотиков, пребиотиков или трансплантации кала были изучены с целью повышения эффективности и снижения токсичности противоопухолевых препаратов.

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1040842819301842?fbclid=IwAR1PFyv9r7uZfLTdQnlgnAhr-ZrJuwIOp6rhhjtTDHjZXNmN3v0RIwDDAW0

Все больше данные о связи состояния микробиоты кишечника и нейродегенеративных заболеваниях.

Новый механизм нейровоспаления при болезни Альцгеймера: активация NLRP3-воспаления, опосредованная кишечной xn--90anbeckqcap0a.www.sciencedirect.com/…/artic…/pii/S0278584619307730

Микробиом – мишень при болезни Альцгеймера
www.nature.com/articles/s41422-019-0227-7?

Перенос здоровой микробиоты уменьшает амилоидную и тау-патологию на модели болезни Альцгеймера у животных
gut.bmj.com/content/69/2/283.long?

МЫ ВЫПУСКАЕМ ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ НА ОСНОВЕ ПРЕБИОТИКА С ОСОБЫМИ РАСТИТЕЛЬНЫМИ ДОБАВКАМИ

С ЧЕРНЫМ ТМИНОМ

Черный тмин показал способность улучшать дыхание у людей с воспалением легких и повреждениями. Экстракт семян улучшал дыхание и функцию легких, уменьшая потребность в ингаляторах, в исследовании 40 жертв химической войны, у которых были проблемы с дыханием. 

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18991514

С КУРКУМОЙ И ПРОДУКТАМИ РЕЗИСТЕНТНОГО КРАХМАЛА:

Исследованиями показано, что куркума и модифицированные производные обладают сильным противораковым действием, особенно на раковые стволовые клетки (CSC).

https://www.aging-us.com/article/101250/text

  • ингибирует пролиферацию клеток, подавляя путь Wnt / β-катенин www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5705620/
  • Одна из форм куркумина достоверно снижает накопление тау-белков и амилоида в рандомизированном плацебо-контролированном исследовании. После 18 месяцев в группе, принимавшей Теракурмин, вербальная и визуальная память (согласно тестам) была достоверно лучше по сравнению с контролем. Кроме того, у лиц, принимавших Теракурмин, не было обнаружено накопления амилоида и тау белков, в то время как у контроля их количество увеличилось (согласно данным ПЭТ скана). 
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29246725?fbclid=IwAR1-tWFNiSP4rqndS4C_r6kCLu0iZe4gjqPQgrdentOEzjq6bW78d_dfg0o
  • повышает уровень активности гена Nrf2, отвечающего за борьбу с оксидантами, в клетках сердечной мышцы и в других мускулах: physiology.org/doi/abs/10.1152/
  • помогает иммунитету индуцировать апоптоз (самоуничтожение) атипичных раковых клеток, уничтожает хеликобактер пилори (возбудитель язвы желудка, рака желудка, одной из главных причин колоректального рака), а также предупреждает развитие болезни Альцгеймера, molpharm.aspetjournals.org/content/70/5/1664?fbclid=IwAR08mDjSwDOCCx5zzqhlJDUVHjl6QMf3y8TbKlxgmEtQQQU6RqFZ2yiXhKQ
  • способствует росту средней продолжительности жизни лабораторных животных на 19% подавляя уровень воспаления, связанного с процессом старения ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19594223 и http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17569207
  • геропротектор – предупреждаtт болезнь Альцгеймера
  • https://www.cell.com/trends/pharmacological-sciences/fulltext/S0165-6147(18)30178-0
  • в качестве ингибитора протеасом улучшает функцию бета клеток поджелудочной железы и инсулиночувствительность у мышей с диабетом:
  • nature.com/articles/nutd201613?fbclid=IwAR2fF7AANi6cFPv2Wr696txeo93Y1K5ssxHOz0wRFcA-epusWSYbtJ2VB1E
  • ингибитор воспаления – а воспаление одно из главных составляющих процесса старения;
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18841446?fbclid=IwAR2ECmcSdw4SCxqQXEYwMPvbVx2cUXDDWPqIcxGRGjbioxgApZB6qPd1-TI
  • onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/joim.12823
  • в комбинации с другими компонентами оказывает синергическое положительное действие при раке предстательной железы:
  • https://www.nature.com/articles/s41698-017-0024-z?fbclid=IwAR0srCstf45VF6QA9jsqmvfH18xpzNZpTApPdm_tntTH7_8lLUGcOAevf2k
  • Снижает уровень инсулинрезистентности:
  • http://www.jarcp.com/3974-decreasing-levels-of-sporacetigenium-correlate-with-improved-diabetic-parameters-in-healthy-adults-consuming-msprebiotic-digestion-resistant-starch.html
  • нейтрализует негативное действие алкоголя (этанола) на организм человека.

В попытке лучше понять причины и потенциальную профилактику повреждения печени, исследователи определили алкогольдегидрогеназу в качестве критического места исследования. Хотя алкогольдегидрогеназа является природным ферментом в печени, ее защитные эффекты могут быть усилены добавлением курмина, эффективно предотвращая повреждение печени.

Первое указание на то, что между алкогольдегидрогеназой и куркумином может существовать связь, появилось в 2011 году, когда группа японских ученых опубликовала статью в Трудах Естественной академии наук США (PNAS), описывающую их открытие метаболического пути куркумина. в кишечном микроорганизме. Интересно, что уникальный фермент, метаболизирующий куркумин, который они обнаружили (который они назвали NADPH-зависимой куркумин / дигидрокуркуминредуктазой, или CurA), имел значительное сходство последовательностей с хорошо известными ферментами в семействе алкогольдегидрогеназы. Эти данные позволили предположить, что куркумин может напрямую взаимодействовать с ферментами алкогольдегидрогеназы в печени человека.

www.pnas.org/content/108/16/6615

Алкогольдегидрогеназа отвечает за катализирование окисления и восстановления различных спиртов и альдегидов (которые представляют собой органические молекулы, подобные спиртам, но с несколько иной молекулярной структурой). Это делает алкогольдегидрогеназу ключевым игроком в некоторых процессах детоксикации, которые защищают печень от повреждений. Более конкретно, когда высокие уровни токсинов, таких как спирты, «вредные» для здоровья диетические жиры и определенные лекарства, попадают в печень, они могут способствовать выработке свободных радикалов, которые усиливают воспаление и непосредственно повреждают печеночную ткань. Активность алкогольдегидрогеназы помогает бороться с этими эффектами и сводит к минимуму ущерб.

Новые исследования показывают, что куркумин, активное соединение в куркуме, может эффективно поддерживать активность алкогольдегидрогеназы таким образом, который защищает от повреждения печени.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24063989

Работа Университета Джорджа Вашингтона, в которой исследователи сообщили о связи между дополнительным потреблением куркумина и повреждением печени на мышиной модели. Как и корейские исследователи, исследовательская группа из Джорджа Вашингтона намеревалась исследовать эту связь, обрабатывая мышей на диете с высоким содержанием жиров и алкоголя куркумином, на этот раз добавками по 150 мг / кг / день, каждый день в течение восьми недель. В конце периода вмешательства они обнаружили, что мыши в группе лечения были защищены от вызванного этанолом стеатоза печени (то есть накопления жировой ткани в печени-ГЕПАТОЗА) и показали более низкие уровни окислительного стресса и маркеров повреждения печени (измеряется в образцах крови), чем те, которые не принимали добавки. Таким образом, как и предыдущие исследователи, они пришли к выводу, что добавки куркумина могут обеспечить защиту от повреждения печени.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4736425/

Casas-Grajales S, Muriel P. 2015. Antioxidants in liver health. World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics. 6(3):59-72. 

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4526841/

Edinberg HJ, Bosron WF. 2010. Biotransformation. Comprehensive Toxicology.

www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/alcohol-dehydrogenase

Hassaninasab A, Hashimoto Y, Tomita-Yokotani K, Kobayashi M. 2011. Discovery of the curcumin metabolic pathway involving a unique enzyme in an intestinal microorganism. PNAS. 108(16):6615-20. www.pnas.org/content/108/16/6615

Koller T, Galambosova M, Filakovska S, Kubincova M, Hlavaty T et al. 2017. Drug-induced liver injury in inflammatory bowel disease: 1-year prospective observational study. World Journal of Gastroenterology. 23(22):4102-11. 

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5473129/

Lee H, McGregor RA, Choi MS, Seo K, Jung UJ et al. 2013. Low doses of curcumin protect alcohol-induced liver damage by modulation of the alcohol metabolic pathway CYP2E1 and AMPK. Life Sciences. 93(18-19):693-9. 

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24063989

Prsad S, Tyagi AK, Aggarwal BB. 2014. Recent developments in delivery, bioavailability, absorption and metabolism of curcumin: The golden pigment of golden spice. Cancer Research and Treatment. 46(1):2-18. 

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3918523/

Tran-Minh M, Sousa P, Maillet M, Allez M, Gornet J. 2017. Hepatic complications induced by immunosuppressants and biologics in inflammatory bowel disease. World Journal of Hepatology. 9(13):613-26. 

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5424291/

Uko V, Thangada S, Radhakrishnan K. 2012. Liver disorders in inflammatory bowel disease. Gastroenterology Research and Practice. 

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296398/

Varatharajalu R, Garige M, Lackey LC, Gordillo K, Shah R, Lakshman MR. 2016. Protective role of dietary curcumin in the prevention of the oxidative stress induced by chronic alcohol with respect to hepatic injury and antiatherogenic markers. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4736425/

Welty FK. 2013. How do elevated triglycerides and low HDL cholesterol affect inflammation and atherothrombosis? Current Cardiology Reports. 15(9):400. 

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23881582

Yoon Y, CHen CM. 2016. Liver cirrhosis mortality in the United States: National, state, and regional trends, 2000-2013. US Department of Health and Human Services. 

pubs.niaaa.nih.gov/publications/surveillance105/Cirr13.pdf

В PubMed 14 тысяч статей, посвящённых изучению куркумина. Из них исследованию на людях посвящено 6,5 тыс., из них 241 – результаты клинических испытаний. Переносимость куркумина людьми разного возраста (19—74 года) в высоких однократных пероральных дозах (от 0,5 г до 12 г) отличная, а дозы от 1200 до 2100 мг куркумина в день в течение 2–6 недель не имели побочных эффектов 

bmccomplementalternmed.biomedcentral.com/articles/10.1186/1472-6882-6-10

C ФИЗЕТИНОМ

Фисетин, входящий в состав многих фруктов и овощей (клубника, яблоки, хурма, лук), так же как и прочие полифенолы (например, ресвератрол), модулирует активность сиртуина Sirt1 [1], активация которого продлевает жизнь [2] не только простым организмам (дрожжи, черви, плодовые мушки), но и мышам [3], повышает уровень глутатиона [4], может быть применен для лечения возрастных нейродегенеративных заболеваний [5, 6, 7] и последствий ишемического приступа [8, 9]. Кроме этого, улучшает память [10-12] у здоровых животных и уменьшает метилглиоксаль зависимую гликацию протеинов [13].Прием физетина в поздний период жизни увеличивает продолжительность жизни диких мышей.

[1]. Fisetin induces Sirt1 expression while inhibiting early adipogenesis in 3T3-L1 cells., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26499075

[2]. Caloric restriction, SIRT1 and longevity., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19713122

[3]. Sirt1 Extends Life Span and Delays Aging in Mice through the Regulation of Nk2 Homeobox 1 in the DMH and LH., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24011076

[4]. Modulation of multiple pathways involved in the maintenance of neuronal function during aging by fisetin., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19756810

[5]. Fisetin Reduces the Impact of Aging on Behavior and Physiology in the Rapidly Aging SAMP8 Mouse., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28575152

[6]. Ameliorative Effect of Fisetin on Cisplatin-Induced Nephrotoxicity in Rats via Modulation of NF-κB Activation and Antioxidant Defence., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25184746

[7]. Neuroprotective Effects of Fisetin in Alzheimer’s and Parkinson’s Diseases: From Chemistry to Medicine., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26845554

[8]. Induction of PC12 cell differentiation by flavonoids is dependent upon extracellular signal-regulated kinase activation., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15312169

[9]. The Flavonoid Fisetin Attenuates Postischemic Immune Cell 

Infiltration, Activation and Infarct Size after Transient Cerebral Middle Artery Occlusion in Mice., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22234339

[10]. Flavonoid fisetin promotes ERK-dependent long-term potentiation and enhances memory., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17050681

[11]. Plant-Derived Flavanol (-)Epicatechin Enhances Angiogenesis and Retention of Spatial Memory in Mice., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17537957

[12]. Cognitive-enhancing effects of Rhus verniciflua bark extract and its active flavonoids with neuroprotective and anti-inflammatory activities., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23688860

[13]. Fisetin lowers methylglyoxal dependent protein glycation and limits the complications of diabetes., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21738623

https://www.ebiomedicine.com/…/S2352-3964(18)30373…/fulltext

Микробиом кишечника становится важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и участвует в метаболизме ксенобиотиков. Изменения в микробиоте кишечника связаны с атеросклерозом, дислипидемией, гипертонией и сердечной недостаточностью. Микробиота обладает способностью метаболизировать лекарства, что может привести к изменению фармакокинетики и фармакодинамики лекарств или образованию токсичных метаболитов. Ранее было известно, что кишечный микробиом модулирует реакцию на статины и гипотензивные препараты.

www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCGEN.119.002314

Мышечная масса и сила у людей зрелого возраста зависит от состава микрофлоры кишечника. У спортивных пенсионеров выявлены более высокие показатели пяти типов полезных бактерий. Среди менее физически активных людей таких особенностей не зафиксировано. В эксперименте с мышами мышечная сила увеличивается у мышей, которые колонизированы микробиотой от высокофункциональных пожилых людей

www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0531556519304772?via%3Dihub

Куркумин способен предотвращать агрегацию белка альфа-синуклеина – первый этап в развитии таких заболеваний, как болезнь Паркинсона.

www.jbc.org/content/287/12/9193

ПОЧЕМУ МЫ ВЫПУСКАЕМ КУРКУМИН НЕ В НАНОСОМАЛЬНОЙ ФОРМУЛЕ, А В КЛАССИЧЕСКОМ БЕЗОПАСНОМ ВАРИАНТЕ АЮРВЕДЫ?

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4315775/?fbclid=IwAR3-3f8T_1sPUUAcPgrsGw78GnMAWxmQgbwRovre_8wx92NudRZNz8d6nNo

Не смотря на то, что в нашем продукте используется куркума, а не чистый куркумин и рекомендованный прием ограничен 30 днями, при длительном приеме (свыше 3-х месяцев) необходимо контролировать ферритин (уровень железа в организме) во избежание анемии.

Дисбиоз кишечника играет важную роль в патогенезе ожирения и сахарного диабета. Ученые провели сравнительный анализ микробного профиля, обнаруженного в плазме, печени и трех отдельных жировых тканях людей с патологическим ожирением. Микробные сигнатуры ткани различаются у лиц с нормогликемией и лиц с СД2, которые были сопоставлены по индексу массы тела. Идентифицированы тканеспецифичные признаки с более высокой бактериальной нагрузкой в ​​печени и сальниковой жировой ткани. Признаки СД2 были наиболее очевидны в брыжеечной жировой ткани, у которых у людей с диабетом наблюдалось снижение бактериального разнообразия, сопутствующего меньшему количеству грамположительных бактерий, таких как Faecalibacterium, в отличие от повышенных уровней типично условно-патогенных грамотрицательных энтеробактерий. Образцы плазмы лиц с диабетом были также обогащены энтеробактериями, включая патобионта Escherichia – Shigella. Эта работа предоставляет доказательства наличия селективных микробных сигнатур в плазме и тканях у лиц с тяжелым ожирением и выявляет новые потенциальные микробные мишени и биомаркеры СД2.

www.nature.com/articles/s42255-020-0178-9?fbclid=IwAR19bTCbrStvzVxigDxgSTVzye_ni-3mWxQ19W6oIpQEx5nLUhtv45lCWDA

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ

Действие отдельных компонентов продукта при тех или иных заболеваниях не может быть полностью перенесено для комплексного препарата. Имеются противопоказания. Не является лекарством, БАДом.

ПИЩЕВОЙ ПРОДУКТ NOBELbad ПОЛНОСТЬЮ БЕЗОПАСЕН, НО КАК НА ЛЮБОЙ ПИЩЕВОЙ ПРОДУКТ У ПОТРЕБИТЕЛЯ МОЖЕТ БЫТЬ АЛЛЕРГИЯ/ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ НА ОТДЕЛЬНЫЕ КОМПОНЕНТЫ. ПРОСИМ ПРЕДВАРИТЕЛЬНО ВНИМАТЕЛЬНО ИЗУЧИТЬ СОСТАВ ПРОДУКТА И ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ С ВРАЧОМ НА ПРЕДМЕТ ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТИ ПРИЕМА.