SKIN CREATOR Blue Magic

NOBELbad Технологии и препараты для долголетия

БЕЗ ПАРАБЕНОВ И ВРЕДНЫХ КОНСЕРВАНТОВ!

Это действительно первое в мире настоящее антивозрастное средство, которое именно омолаживает кожу за счет влияния необычного, но много лет всем известного фармакологического вещества-красителя метиленового синего (МС).

В исследовании, проведённом на базе Мэрилендского университета в Колледж-Парке (University of Maryland, College Park) им обработали культуру клеток кожи человека и препарат, воспроизводящий кожу, некоторые признаки старения удалось обратить вспять. Результаты исследования были опубликованы в Scientific Reports.

www.nature.com/articles/s41598-017-02419-3.pdf


Под влиянием метиленового синего модель человеческой кожи увеличила свою толщину, то есть, «помолодела».

1 – эпидермис, 2 – дерма, 3 – подкожно-жировая клетчатка.

Зафиксировать визуальные объективные изменения можно используя датчик 7,5-13,0 МГц УЗИ кожи.

Эксперимент, в ходе которого метиленовый синий взаимодействовал с клетками кожи, продлился четыре недели. Клетки были получены как у здоровых доноров среднего возраста, так и у пациентов с прогерией, редким генетическим заболеванием, значительно ускоряющим естественные процессы старения. Помимо метиленового синего учёные протестировали три других распространённых антиоксиданта: N-ацетилцистеин, MitoQ и MitoTEMPO. 

Метиленовый синий оказался эффективнее, чем другие опробованные соединения — он уменьшил выраженность возрастных симптомов как в клетках здоровых доноров, так и в клетках, полученных от больных прогерией. Благодаря антиоксидантному воздействию красителя фибробласты, клетки, вырабатывающие коллаген, меньше страдали от воздействия активных форм кислорода. В итоге доля погибших клеток в культуре сократилась, а количество клеточных делений, напротив, выросло.
Затем Цао и её коллеги протестировали влияние метиленового синего на фибробласты, полученные от пожилых доноров, людей в возрасте более 80 лет. К концу четырёхнедельного эксперимента в клетках был обнаружен ряд улучшений. В частности, уменьшилась экспрессия двух генов, считающихся маркерами клеточного старения: гена ассоциированной со старением бета-галактозидазы и гена p16.

www.nature.com/articles/s41598-017-02419-3?fbclid=IwAR3tQN1ATrbnuZ5mIGy0WcdN6lntfaScpc1wEreFYVCxlezHpmjSbuwEUOQ

Метиленовый синий (МС) может ослаблять продуцирование супероксида, функционируя как альтернативный носитель переноса митохондрий и как регенерируемый антиоксидант в митохондриях.

Прогерия, или фатальная преждевременная старость вызвана мутацией одного нуклеотида в гене LMNA. При использовании микроскопического анализа с высоким разрешением была продемонстрирована значительно увеличенная доля набухших и фрагментированных митохондрий и заметное снижение подвижности митохондрий в фибробластных клетках HGPS. Примечательно, что экспрессия PGC-1α, центрального регулятора биогенеза митохондрий, ингибировалась прогерином. Чтобы спасти митохондриальные дефекты, клетки HGPS были обработаны митохондриальным антиоксидантным метиленовым синим (MС). Анализ показал, что МС не только уменьшил митохондриальные дефекты, но также помог выявить ядерные аномалии в клетках HGPS. Дополнительный анализ показал, что обработка МС высвобождает прогерин из ядерной мембраны, восстанавливает потерю перинуклеарных гетерохроматинов и корректирует экспрессию нерегулируемого гена в клетках HGPS. Вместе эти результаты демонстрируют роль митохондриальной дисфункции в развитии фенотипов преждевременного старения в клетках HGPS и предлагают МС в качестве перспективного терапевтического подхода к HGPS.

МС вызывает активацию белка NRF2, известного своими функциями, обуславливающими антиоксидантную защиту, а также еще несколько дополнительных генов антиоксидантной защиты GCLC, GSR и GPX7.

Чтобы создать комплексную модель молекулярного старения кожи, группа американских ученых провела широкомасштабный анализ профилей экспрессии генов (т.е. их активности) женщин из разных возрастных групп. В их исследовании приняло участие 158 участниц в возрасте от 20 до 74 лет (по 25–31 испытуемых на каждую декаду возраста) с I–III фототипами кожи. У всех пациенток были взяты образцы кожи из участков, как подверженных активной инсоляции (лицо, тыльная поверхность кистей), так и защищенных от солнца (кожа ягодиц).

Сравнив профили экспрессии генов людей разных возрастных групп, ученые обнаружили, что с возрастом существенно меняется активность более 5600 генов, из которых 1072 отвечали за молодой внешний вид кожи. Эти изменения носили прогрессивных характер и существенно усиливались в группе 60–70-летних женщин, вступивших в менопаузу. Наибольшие изменения затронули гены, связанные с окислительным стрессом, энергетическим обменом, переходом в сенесцентное состояние и качеством эпидермального барьера. Например, отмечалось возрастное снижение экспрессии генов CDH1, DSC3 и LAMA5, отвечающих за целостность эпидермиса.

Также существенно изменялась активность генов, регулирующих синтез компонентов внеклеточного матрикса, что напрямую было связано с внешним видом испытуемых. Некоторые изменения были особенно выражены в фотоповрежденной коже — в ней существенно увеличивалась активность гена CDKN2A, кодирующего большое количество белков, подавляющих репликацию и способствующих переходу клеток в сенесцентное состояние. Повышение экспрессии CDKN2A коррелировало с интенсивностью фотоповреждения и более выраженными возрастными изменениями кожи.

Модель молекулярного старения кожи

Гистологические признаки солнечного эластоза обнаруживались в образцах кожи рук женщин старше 40 лет, в то время в фотозащищенных областях наличие эластоза не было выявлено даже у самых пожилых женщин. Интересно, что гистологические изменения были зафиксированы до того, как появлялись внешние признаки фотостарения.

В коже людей, которые выглядели существенно моложе своего возраста, профиль экспрессии генов соответствовал хронологически более молодой коже.

Авторы делают заключение, что хотя первичный генотип играет фундаментальную роль в определении механизмов старения, то, как оно будет происходить, зависит в первую очередь от изменения экспрессии этих генов. 

Крем NOBELbad на основе Метиленового синего достоверно меняет экспрессию генов и вызывает синтез коллагена и эластина даже в преклонном возрасте.

Kimball A.B., Alora-Palli M.B., Tamura M. et al. Age-induced and photoinduced changes in gene expression profiles in facial skin of Caucasian females across 6 decades of age. J Am Acad Dermatol 2018; 78(1): 29–39.e7.

ГЕРОПРОТЕКТОР

Метиленовый синий значительно снижает образование свободных форм кислорода в коже. Лаборторным мышам с его помощью удалось продлить жизнь на 6% (университет Мэриленда, США). Кроме того увеличивает концентрацию ацетилхолина, подавляя ацетилхолинэстеразу и бутирилхолинэстеразу, — ферменты, расщепляющие этот нейротрансмиттер.

ПЕРЕД УПОТРЕБЛЕНИЕМ ПРОДУКТА ЛЮДЯМ С ЧУВСТВИТЕЛЬНОЙ И СУХОЙ КОЖЕЙ РЕКОМЕНДУЕМ ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ У ДЕРМАТОЛОГА

ИНСТРУКЦИЯ НА РУССКОМ ЯЗЫКЕ

Подробнее: http://young-life.ru/science/kosmeticheskie-sredstva-uhoda/

ПОЧЕМУ ЖЕЛАТЕЛЬНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ НАШ КРЕМ СОВМЕСТНО С ИНДУКТОРОМ АУТОФАГИИ NOBELbad ?

ИНДУКЦИЯ АУТОФАГИИ ДЛЯ СОХРАНЕНИЯ МОЛОДОЙ КОЖИ

Аутофагия – обеспечивает устойчивую деградацию клеточных компонентов для гомеостаза и, таким образом, считается способствующей здоровью и долголетию, хотя ее активность снижается с возрастом. Настоящие результаты показывают ухудшение аутофагии в связи с преждевременным старением кожи. Установлено значительное снижение аутофагии в гиперпигментированной коже, как это наблюдается при старческом лентиго. Кроме того, было подтверждено усиленное снижение аутофагии в областях ксеротической гиперпигментации, сопровождающееся серьезным обезвоживанием и дефектом барьерной функции, что показало корреляцию с физиологическим состоянием кожи. Повышение аутофагии в коже ex vivo улучшает целостность кожи, включая пигментацию и дифференцировку эпидермиса. Настоящие результаты показывают, что восстановление аутофагии может способствовать улучшению преждевременного старения кожи за счет различных внутренних и внешних факторов за счет нормализации белкового гомеостаза.

www.mdpi.com/1422-0067/21/16/5708